为什么病人对靶向药很快就会产生耐药性？产生耐药性后，还需要继续吃药吗？
在癌症治疗领域，靶向治疗作为一颗冉冉升起的新星，因其疗效显著、副作用小而备受关注。然而，不应忽视的是，它有一个致命的缺点——耐药性。事实上，每个人发生耐药的程度都不一样，对于不同的耐药程度，处理方法也不同。 耐药性也称为耐药性。一旦出现耐药性，该药物的效果将显著降低，这对晚期癌症患者来说绝对是致命的。靶向药物以癌细胞的特定部位为靶点，因此它们的攻击效果比传统化疗药物更加精确和明显。但这既是它的优势，也是它最大的弱点。因为癌细胞有高频突变。一旦突变真的发生，药物就没有效果了。 即使在同一个体内，癌细胞也可能是异质的，这通常会导致活跃的增殖，使靶向药物难以针对特定的突变。此外，耐药时间因患者而异。一些患者在几个月后出现耐药性，而另一些患者可能在一两年后出现耐药性。部分肿瘤有效，部分耐药，建议还是继续服用原来的药物，因为这个药物还是有效的，同时对新发病灶进行针对性治疗。这是不可能预测的，因为癌细胞是如此的异质，以至于不可能知道它们何时会改变。 许多正在接受靶向治疗的患者最担心的是耐药性问题，因此今天，田主任将向您介绍靶向药物的耐药性问题。继发耐药性是指部分癌细胞在药物治疗过程中发生基因突变，使其对靶向药物不敏感，就像一个小怪物在战斗中突然变成大怪物，而小怪物的弱点不是大怪物。临床上，一些EGFR敏感突变的患者在服用吉非替尼一段时间后表现出耐药性。基因检测表明EGFR T790M基因发生突变，为继发性耐药。
靶向药耐药以后应该怎么办？患者吃药多久才会出现耐药性呢？
换别的靶向药，例如对于EGFR基因基因突变的一代靶向药吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等，假如发生耐药性，最先得再度检验有关遗传基因，系统检测确定存有EGFR T790M基因突变阳性者，可以挑选三代靶向治疗药物奥西替尼。针对ALK基因变异呈阳性的患者，假如一代的靶向药克唑替尼耐药性，现阶段已经有二代的药物面世，他们是色瑞替尼、艾乐替尼，三代的ALK药物3922也在开展临床研究中。免疫治疗 恶性肿瘤免疫治疗便是根据修复身体一切正常的免疫系统系统，进而操纵或消灭癌细胞的一种治疗方式。 应用抗血管生成药物，毛细血管形成是推动肿瘤生长和迁移的主要体制。在非小细胞肺癌中，毛细血管表皮细胞生长因子、血细胞原性细胞生长因子、纤维细胞细胞生长因子均有表述，抗血管生成药物功效于 VEGF 等促微血管形成因素以及酪氨酸激酶。抗血管生成药物，实际上也属于靶向治疗药物范围，现阶段适用于肝癌药物包含贝伐单抗、雷莫芦单抗、尼达尼布。别的也有我国自主研发的静脉血管抗血管生成药恩度；内服抗血管生成药安罗替尼、阿帕替尼。现阶段静脉血管用抗血管生成处方单药高效率低。 吉非替尼协同铂类放化疗可提升EGFR基因突变非小细胞肺癌的总存活期。这也是NEJ009三期临床实验结论，344名以往未进行过医治的末期或反复的EGFR基因突变非小细胞肺癌病人随即接纳吉非替尼独立医治或吉非替尼协同卡铂及培美曲塞医治。与吉非替尼独立医治对比，靶向药物治疗协同放化疗的病人病症无发展存活期和总生存期明显增加。现如今面世的用以癌症的免疫治疗药物包含PD-1/PD-L1缓聚剂、CTLA-4 抑制剂。 取病理学，再度复检基因检查，现阶段最多见的癌症基因变异抑制剂是EGFR基因（19号外显子缺少基因突变和21号外显子点突变）突变，一代靶向药吉非替尼、凯美纳等都实际效果优良，在运用这种靶向药物治疗耐药性后，有一半以上的病患是合拼了耐药性基因变异，这时三代靶向药奥西替尼实际效果优良。此外，根据再度复检基因检查，可以察觉是不是具有其他罕见基因变异，看是否有其他适合的靶向治疗药物可以用。
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